Ugly:
"Se a mutação ocorreu ainda no hospedeiro selvagem, como acontece no ébola, teremos um problema acrescido porque significa que é apenas uma questão de tempo até ocorrer nova transmissão zoonotica. Se mutou no ser humano, significa que a probabilidade de ocorrer, num animal, uma mutação idência à que deu origem ao SARS-COV2, é infinitamente baixa. Contudo, há certas particularidades deste vírus, ao nível da proteína que estabelece a ligação com o receptor humano ACE2, que deixam os investigadores com a pulga atrás na orelha e terão sido essas particularidades que terão alimentado as teorias de manipulação genética. Ou seja, como é que o SARS-COV2, que partilha 96% do seu genoma com o vírus do morcego, codificou com exactidão nos seus genes a proteína espigão que estabelece uma ligação tão perfeita com o ACE2 humano? Para se ter dado a mutação em animal, este teria que ter um receptor ACE2 idêntico ao humano. Será aqui que entra o famigerado pangolim. Apesar de o SARS-COV2 partilhar 96% do seu genoma com o do morcego, o coronavírus que vive no pangolim, que tem uma estrutura menos semelhante, tem uma codificação para a tal proteína espigão."
Para já, os argumentos aqui expressos são interessantes e eu, que não sou virólogo mas estou associado a um Lab de virologia, não me pronuncio, mas vou estar simplesmente atento ao que os virólogos descobrirem.
Mas agora comento só a tua frase que coloquei a negrito. A probabilidade de uma mutação dessas que torne o vírus mais apto a infectar humanos é extremamente baixa sim. Mas também há triliões de partículas virais, há dezenas de espécies que o albergam, há centenas de anos disponíveis, há milhares de contactos humanos com bushmeat. Tendo isto em conta, a probabilidade de uma coisa assim acontecer (pré-adaptação a humanos por mera sorte) não é tão pequena como isso.
